近日,美国北卡罗来纳州大学医学院的科学家首次发现了一种具有神经毒作用的蛋白三聚体SOD1,可引起神经凋亡,对肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)疾病进展具有恶性影响。研究人员通过对ALS患者展开小样本调查,发现1%-2%被调查患者体内出现SOD1蛋白变异,而即便是SOD1基因正常的患者,所合成的SOD1蛋白与上述毒性蛋白聚体的形成也有密切联系。该团队通过体外培养运动神经元发现,SOD1蛋白通过形成临时三聚体,进而发挥运动神经元损害作用。

北卡罗来纳州大学生物化学和生物物理特聘教授兼该研究作者NikolayDokholyan博士解释说:ALS和其他神经退行性疾病多年来一直是科学家们试图攻克的难疾之一,由于其致病机制尚未完全清楚,目前人类尚无根治这些神经退行性疾病的办法,而我们的研究为人们揭示了运动神经元的全新死亡机制,这一项重大发现和突破将为后期开发治疗神经变性疾病的新型疗法或新药提供了新的思路和线索。

该研究团队另一成员ElizabethProctor博士表示:这一发现毫无疑问将是ALS疾病运动神经元坏死机制研究领域的一大突破,了解该三聚体的结构和空间构象,人们便能因地制宜的开发相应药物,阻止该毒性蛋白聚体的生成,或者阻断其神经损害作用。该研究成果目前已发表在《美国国家科学院院刊》杂志上。









































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