《认知·聚焦》时讯第一期正式发布，每双月推出，聚焦认知领域最新进展，打造脑肠轴研究阵地。

摘要译文

淀粉样蛋白假说，即淀粉样蛋白毒性损害是引起神经元和突触丢失的主要原因，在过去的20年中,该假说一直是阿尔茨海默病研究领域的主流观点。目前，这种单一疾病模型正逐渐被更全面的“系统性疾病”模型所取代。与衰老进程类似，“系统性疾病”模型阐述了致病因素影响包括肠道菌群在内的多个身体组织和器官。众所周知，炎症是细胞衰老的显著特征之一。然而，感染与衰老之间的关联知之甚少。微生物群诱导衰老是一个逐渐兴起的观念，源于在阿尔茨海默病患者的大脑中发现了与衰老的神经元、胶质细胞及内皮细胞相关的病原体及其产物。感染以前就被认为与阿尔茨海默病相关，但是具体因果关系尚未阐明。

近期一项研究可能为这一争议提供依据，该研究表明，不仅在阿尔茨海默病患者中，而且在患阿尔茨海默病前已故的老年人的大脑中也可以检测到牙龈菌蛋白酶—一种牙龈卟啉单胞菌毒素。在这篇综述中，我们认为肠道菌群和其他来自身体外周的微生物通过触发肠道及血脑屏障的衰老和破坏从而到达大脑。同时，我们推测感染-衰老疾病模型可以解释阿尔茨海默病机制研究中的新发现，包括神经元体细胞嵌合、铁稳态失衡、病理性胶质细胞表型及有氧糖酵解缺失。此外，我们进一步讨论了潜在的细胞衰老干预靶点和治疗策略，包括铁螯合剂、炎症小体抑制剂、抗衰老抗生素、线粒体自噬诱导剂和表观遗传代谢重编程。

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