f波最早于1950年由magladery和mcdougal在足部小肌肉记录并描述,是超强电刺激神经干在m波之后的一个晚成分

肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,als)临床表现为骨骼肌萎缩、无力直至呼吸麻痹死亡als诊断需要上、下运动神经元受累的证据,肌电图有助于发现下运动神经元受累,而上运动神经元电生理诊断的手段比较局限,有学者认为f波可反映als上运动神经元的受累情况,有助于患者的早期诊断和治疗我们就f波的生理机制、临床应用和在als中的机制作一综述

神经元过度超极化将发生轴突阻滞,神经元过度去极化将导致轴索细胞体延迟缩短发生轴丘阻滞,或逆向冲动与顺向放电发生对冲均肌萎缩侧索硬化症状不能产生回返放电由于上述原因产生f波的运动神经元仅占运动神经元池的1%f波的波幅不足相应m波波幅的5%

2. f波在als的临床应用:在als中,参与回返放电的下运动神经元增加,f波波幅增高f波波幅与上运动神经元损害相关,反映运动神经元的兴奋性,与肌力和fp无明显相关性结合自主收缩前、后f波波幅的改变,易于发现上运动神经元损害上运动神经元损害时,f波中可能混杂的h反射可导致f波波幅增高

als患者快传导运动纤维选择性丢失、神经元兴奋性增高、运动神经传导速度降低及轴丘功能改变,导致fcd显著增加上运动神经元发生病变时,正常情况下受抑制的多相晚反射失抑制,f波时限增宽als患者由于进行性失神经与慢性失神经导致运进行性肌萎缩动单位增大使f波波形离散时限增宽

腰骶神经根病变在常规肌电图无异常发现时,可出现f波时限和潜伏期延长、侧问f波潜伏期差异增大、fp降低和fcd增大,fcd异常可能是最敏感的指标f波可用于运动单位计数及检测单个运动单位的大小和传导速度

当神经纤维部分受损,尚未影响复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,cmap)及flmin时,fcd和ftacd出现异常fp即一定数量刺激下f波的出现比率,取决于有功能运动神经元的数量及兴奋性,fp降低可见于神经传导阻滞、运动神经元和运动轴索数目减少及运动神经元对刺激的反应性降低

als中逆向冲动激活的运动神经元比例增高以及运动单婴儿脊髓性肌萎缩症位增大,f/m波幅比显著升高上运动神经元病变时,逆向兴奋激活更多的脊髓前角细胞,导致fp增加fp与被检胍肉肌力及功能性下运动神经元数量相关,fp降低提示下运动神经元损害als巨大f波产生的机制包括运动单位增大、运动神经元兴奋性增高

文章:方佳 崔丽英

fp降低或消失常见于近端神经传导阻滞及轴索损害,尤其当cmap波幅低于正常下限的75%时某些轴索型周围神经病早期仅f波消失,可由长度依赖性传导障碍或可逆性传导阻滞所致f波诊断糖尿病周围神经病较常规神经传导敏感嵌压性周围神经病可见f波潜伏期延长、fp下降、fcd增加及重复f波增多

f波能反映周围和中枢神经系统正常和异常的生理改变,可用于诊断周围神经病变,初步判面肌萎缩图片断病变性质并为诊断中枢神经系统病变提供证据目前用于检测als上运动神经元损害的辅助检查有pet、磁共振波谱分析、mri和经颅磁刺激等,但早期敏感性不高且受患者病情和经济条件的限制

f波波幅受皮肤阻抗、皮褶厚度、记录电极与运动终板的关系、运动单位大小和同步放电运动单位数量及离散度影响mean amp f/m反映逆向冲动可激活运动神经元的比例重复f波为潜伏期、波幅和波形相同的f波,重复f波波幅比一般f波大,提示某些特定运动神经元的重复放电及更多的运动单位参与组成重复f波

三、f波在als中的机制和应用

每次兴奋的运动神经元不同数量不同,产生的运动单位动作电位各异及神经纤维传导快慢不一,故f波潜伏期、波幅肌萎缩侧索硬化患者和波形多变所有运动神经元均可产生f波,超强刺激下f波倾向于由传导速度快的大运动神经元产生使用超强刺激引出f波可最大程度地消除轴索反射等晚反应,次强刺激时,f波参数随刺激强度发生改变

1. f波常用的参数:f波多用于诊断周围神经病变尤其是近端神经病变,弥补了常规神经传导检查的不足临床常应用的f波参数包括f波最小潜伏期(flmin)、f波平均潜伏期(flmean)、f波时限(f duration)、f波速度(fwave conduction velocity)、f波时间离散度(f chronoclispersion,fcd)、f波速度离散度(f tacheodispersion,ftacd)、f波出现率(fpersistenc腓骨肌萎缩症e,fp)、f波波幅、平均f波波幅与最大m波波幅比(mean amp f/m)和重复f波(f repeater)等

在疾病早期,患者可能缺乏上运动神经元受累的临床征象,在疾病晚期,严重的下运动神经元受累可能掩盖上运动神经元症状f波可敏感地反映运动神经元兴奋性改变,发现上运动神经元的病变als患者早期可出现f波时限、f波波幅、潜伏期、f/m波幅比、fcd、多相波比例增加早期以下运动神经元受累为主的als患者f波波幅和mean amp f/m增高早期神经系统检查无明显异常的als患者mean amp f/m显著增高

2. f波在周围神经病中的机制及临床应用:f波的传人和传出通路均为运动神经,有利于发现运动神经通路肌萎缩侧索硬化患者病变,特别是神经近端异常脱髓鞘型周围神经病主要表现为f波潜伏期显著延长,fp降低和f波消失而m波相对正常急性炎性脱髓鞘性多发性神经病早期,由于脱髓鞘性传导阻滞或功能性传导阻滞即ranvier结旁轴膜暴露,钾离子通道开放产生超极化,可出现f波消失或因受累轴索不同表现为flmin、flmean、fcd延长,fp降低,平均和最大f波波幅降低

一、f波的生理机制

三重经颅磁刺激可在早期敏感地发现上运动神经元损害,但受技术条件限制,目前临床应用不多f波属于临床常规神经传导检测技术,重复性强,操作简便无创将f波应用于als的辅助诊断,可评价运动神经元的兴奋性,发现上运动神经元病变,有助于临床早期诊断、评估预后肌萎缩治疗中心及随诊,有很大的应用前景

1. als中f波异常的机制:运动神经元兴奋性受各种节段性兴奋和抑制性突触后电位的影响,包括感觉传人、renshaw细胞(renshawcell)、邻近运动神经元等renshaw细胞参与回返抑制和交互抑制,早期出现功能异常和细胞丢失上运动神经元通过调节renshaw细胞的兴奋性来调控运动神经元池兴奋性

重复f波可见于健康人,但在神经源性肌萎缩患者中显著增加,可能由于其运动神经元数目减少,相同神经元被逆向冲动兴奋的机会增多及重复f波更易识别巨大f波波幅上肢≥1.2 mv,下肢≥1. 08 mv ,常见于前角细胞病变,健康人一般不出现

f波是周围神经受到超强刺激后产生神经冲动沿着神经纤什么是进行性肌萎缩维逆行向脊髓传导,使前角细胞产生兴奋,兴奋沿该运动神经传出至效应肌肉从而支配效应肌肉的活动由于a运动神经元及传人纤维的传导速度不同,在逆向冲动传人过程中,运动神经元的兴奋性持续发生变化,运动神经元回返放电取决于神经元的兴奋性

文章摘自《中华神经科杂志》2014年12月第47卷第12期 p876-877

als患者出现临床症状时前角运动神经元数量已减少30%,fp降低提示亚临床下运动神经元损害als早期与颈椎病临床表现类似,但als患者重复f波和波形单一f波显著增多als患者肌无力和肌萎缩明显时,可出现fp和f波时限降低、重复f波和mean amp f/m增高cornblath等建议使用als神经生理指数,计算公式为:(cmap波幅/远端面肌萎缩症状潜伏期)×fp,该指数与肌力密切相关,可敏感地反映病程的进展dawson和merton发现m波和f波传导速度相同并首先提出f波是运动神经的逆行冲动兴奋脊髓前角细胞产生的回返放电

二、f波通常的临床应用和机制

疾病恢复期随着脱髓鞘性传导阻滞恢复髓鞘再生,f波重新出现,但潜伏期延长、fcd增加fcd高于9 ms提示脱髓鞘改变,fcd对慢性脱髓鞘性周同神经病有较高敏感性改良f波比率有助于慢性脱髓鞘性周围神经病的鉴别诊断轴索型周围神经病可出现mean amp f/m增高,重复f波增多,f波潜伏期轻度延长和f波速度减慢可能由于快传导纤维丢失,再生神经纤维传导速度降低,轴索损害伴或不伴继发性脱髓鞘及髓鞘患肌萎缩侧索硬化症再生和其他生理因素,如组织缺氧和离子通道病

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巨大f波提示als变性速度相对较慢,有助于评估神经再支配的程度和疾病预后als中,重复f波较其他神经源性肌萎缩显著增多提示运动神经元池兴奋性增高,参与重复f波形成运动神经元兴奋性增高时,传导快的大运动神经元发生阻滞lnf小运动神经元放电增加,导致f波速度减慢als患者可能由于“假性传导阻滞”表现为cmap波幅降低、运动神经传导速度减慢、f波速度减慢和f波潜伏期延长,提示运动神经元的进行性丢失和轴索变性

皮质脊髓束变性可引起renshaw细胞功能丧失renshaw细胞接受运动神经元传人冲动,下运动神经元变性丢失使rens神经源性肌萎缩haw细胞兴奋性减低正常情况下锥体束对脊髓运动神经元起抑制作用,锥体束病变使脊髓前角运动神经元兴奋性增高,同步放电增加

f波潜伏期反映了从刺激点传人脊髓并沿着运动神经轴索传出的传导时间f波时限即f波离开至返回基线的时间,受运动单位大小、同步放电运动单位数量及潜伏期等因素影响fcd即f波潜伏期的范围,反映运动纤维的传导功能,但在某些病理情况下可能正常ftacd即运动神经轴索传导速度范同,有时较fcd更敏感

f波的产生与中枢运动神经元的激活和运动纤维的周围传导相关als患者的脊髓运动神经元池兴奋性改变,f波可用于评估脊髓运动神经元池的兴奋性,明确锥体束损害