肌萎缩侧索硬化（amyotrophiclateralsclerosis，ALS）临床表现为骨骼肌萎缩、无力直至呼吸麻痹死亡。ALS诊断需要上、下运动神经元受累的证据，肌电图有助于发现下运动神经元受累，而上运动神经元电生理诊断的手段比较局限，有学者认为F波可反映ALS上运动神经元的受累情况，有助于患者的早期诊断和治疗。

F波的产生与中枢运动神经元的激活和运动纤维的周围传导相关。ALS患者的脊髓运动神经元池兴奋性改变，F波可用于评估脊髓运动神经元池的兴奋性，明确锥体束损害。

1.ALS中F波异常的机制：运动神经元兴奋性受各种节段性兴奋和抑制性突触后电位的影响，包括感觉传人、Renshaw细胞（Renshawcell）、邻近运动神经元等。Renshaw细胞参与回返抑制和交互抑制，早期出现功能异常和细胞丢失。上运动神经元通过调节Renshaw细胞的兴奋性来调控运动神经元池兴奋性。

皮质脊髓束变性可引起Renshaw细胞功能丧失。Renshaw细胞接受运动神经元传人冲动，下运动神经元变性丢失使Renshaw细胞兴奋性减低。正常情况下锥体束对脊髓运动神经元起抑制作用，锥体束病变使脊髓前角运动神经元兴奋性增高，同步放电增加。

2.F波在ALS的临床应用：在ALS中，参与回返放电的下运动神经元增加，F波波幅增高。F波波幅与上运动神经元损害相关，反映运动神经元的兴奋性，与肌力和Fp无明显相关性。结合自主收缩前、后F波波幅的改变，易于发现上运动神经元损害。上运动神经元损害时，F波中可能混杂的H反射可导致F波波幅增高。

ALS中逆向冲动激活的运动神经元比例增高以及运动单位增大，F/M波幅比显著升高。上运动神经元病变时，逆向兴奋激活更多的脊髓前角细胞，导致Fp增加。Fp与被检胍肉肌力及功能性下运动神经元数量相关，Fp降低提示下运动神经元损害。ALS巨大F波产生的机制包括运动单位增大、运动神经元兴奋性增高。

巨大F波提示ALS变性速度相对较慢，有助于评估神经再支配的程度和疾病预后ALS中，重复F波较其他神经源性肌萎缩显著增多提示运动神经元池兴奋性增高，参与重复F波形成。运动神经元兴奋性增高时，传导快的大运动神经元发生阻滞lnf小运动神经元放电增加，导致F波速度减慢。ALS患者可能由于“假性传导阻滞”表现为CMAP波幅降低、运动神经传导速度减慢、F波速度减慢和F波潜伏期延长，提示运动神经元的进行性丢失和轴索变性。

ALS患者快传导运动纤维选择性丢失、神经元兴奋性增高、运动神经传导速度降低及轴丘功能改变，导致FCD显著增加。上运动神经元发生病变时，正常情况下受抑制的多相晚反射失抑制，F波时限增宽。ALS患者由于进行性失神经与慢性失神经导致运动单位增大使F波波形离散时限增宽。

在疾病早期，患者可能缺乏上运动神经元受累的临床征象，在疾病晚期，严重的下运动神经元受累可能掩盖上运动神经元症状。F波可敏感地反映运动神经元兴奋性改变，发现上运动神经元的病变。ALS患者早期可出现F波时限、F波波幅、潜伏期、F/M波幅比、FCD、多相波比例增加。早期以下运动神经元受累为主的ALS患者F波波幅和meanampF/M增高。早期神经系统检查无明显异常的ALS患者meanampF/M显著增高。

ALS患者出现临床症状时前角运动神经元数量已减少30%，Fp降低提示亚临床下运动神经元损害。ALS早期与颈椎病临床表现类似，但ALS患者重复F波和波形单一F波显著增多。ALS患者肌无力和肌萎缩明显时，可出现Fp和F波时限降低、重复F波和meanampF/M增高。Cornblath等建议使用ALS神经生理指数，计算公式为：（CMAP波幅/远端潜伏期）×Fp，该指数与肌力密切相关，可敏感地反映病程的进展。

F波能反映周围和中枢神经系统正常和异常的生理改变，可用于诊断周围神经病变，初步判断病变性质并为诊断中枢神经系统病变提供证据。目前用于检测ALS上运动神经元损害的辅助检查有PET、磁共振波谱分析、MRI和经颅磁刺激等，但早期敏感性不高且受患者病情和经济条件的限制。

三重经颅磁刺激可在早期敏感地发现上运动神经元损害，但受技术条件限制，目前临床应用不多。F波属于临床常规神经传导检测技术，重复性强，操作简便无创。将F波应用于ALS的辅助诊断，可评价运动神经元的兴奋性，发现上运动神经元病变，有助于临床早期诊断、评估预后及随诊，有很大的应用前景。

文章作者：方佳崔丽英

编辑：COCO

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